T-lymfocyttene utgjør det cellemedierte forsvaret. T-lymfocyttene kan ikke, som B-lymfocyttene, selv reagere på et fremmed antigen, men må bli presentert for det aktuelle antigenet som er tatt opp, bearbeidet og presentert av antigenpresenterende celler.
T-lymfocytter finnes i flere typer. Vi har T-drepeceller, T-hjelpeceller, T-hukommelsesceller og flere andre i mindre mengder. Når T-drepeceller og T-hjelpeceller aktiveres, oppstår det T-hukommelsesceller fra hver av disse som er klare for neste invasjon av samme antigen. Aktiveringen av T-lymfocyttene skjer ved hjelp av ulike MHC-molekyler, som sammen med et fremmed spesifikt antigen, presenteres på overflaten til de antigenpresenterende cellene og trigger slik T-lymfocyttene, som har tilhørende T-celle antigenreseptor (fig. 17). Det betyr at T-lymfocyttene må bli stimulert av et MHC-molekyl (fra engelsk: major histocompability complex – «vevsforlikelighetsantigenkompleks») og samtidig et fremmed antigen for å aktiveres. I tillegg til selve bindingen mellom antigenet, MHC-molekylet og T-lymfocyttens reseptor, må T-lymfocyttene også stimuleres av andre reseptorbindinger mellom T-lymfocytten og den antigenpresenterende cellen.
Aktiverte T-lymfocytter deler seg og danner en klon av disse cellene som spesifikt reagerer på det aktuelle antigenet. Aktiveringen og dannelsen av denne klonen tar omtrent en uke, og de samme cellene dør i løpet av ca. nye to uker.
Aktiverte T-drepeceller angriper og dreper celler direkte. Det vil da hovedsakelig være celler med intracellulære virus, bakterier eller parasitter eller skadde celler som kreftceller eller fremmede celler som ikke gjenkjennes som eget vev. Selve drapsmekanismen involverer ulike typer proteiner, det vil si perforiner, som danner porer i cellen som skal drepes og dermed punkterer dem, og granzymer som kan entre den angrepne cellen gjennom porene som dannes og påbegynne å ødelegge cellen innenfra.
NK-cellene (omtalt under det uspesifikke forsvaret) funger på samme måte som T-drepecellene, med det unntak at de reager mindre spesifikt. De er ikke avhengige av MHC-molekyler når de angriper andre celler, men reagerer på manglende MHC og/eller antistoffer som er bundet til en celle.
Både T-drepeceller og NK-cellene vandrer i kroppen din på kontinuerlig leting etter fremmede antigener de kan aktiveres av. Mens NK-cellene leter etter manglende MHC- molekyler på de møtende cellene, vil T-drepecellene lete etter de cellene med egne MHC- molekyler, som i tillegg har dens spesifikke antigen på sin overflate.
Aktiverte T-hjelpeceller har en avgjørende rolle i å aktivere andre immunceller, det vil si både B-lymfocytter og T-drepeceller (fig. 17). T-hjelpeceller fungerer som et tilleggs- stimulus for at disse andre cellene skal aktiveres og kunne fungere på sine spesifikke måter i å hemme eller drepe en invaderende mikroorganisme eller for å drepe en av dine egne skadde celler (f.eks. kreftceller). I tillegg frisetter T-hjelpecellene en rekke løselige faktorer (cytokiner) som både mobiliserer og tiltrekker flere andre typer leukocytter til åstedet for å maksimere bekjempelsen av mikroorganismene eller hva det nå er immunsystemet reagerer på. Uten disse T-hjelpecellene inneffektiviseres, og i verste fall opphører, det spesifikke forsvaret å virke.
HIV-viruset har sin funksjon i nettopp å invadere T-hjelpecellene og på sikt ødelegge dem. Konsekvensen er at funksjon deres nedsettes eller ødelegges, og dermed at hele det spesifikke immunforsvaret opphører. Relativt «enkle» og vanlige infeksjoner vil dermed ikke kunne bekjempes på normal måte, som i sin ytterste konsekvens vil kunne ta livet av personen dersom han eller hun ikke får behandling.
T-hukommelsesceller har tilnærmet samme funksjon som B-hukommelsesceller. Disse utgår fra aktiverte kloner av både T-drepeceller og T-hjelpeceller, og vil eksistere i kroppen i mange år, kanskje livet ut i en del tilfeller. Ved en ny infeksjon som ledet til
disse, vil hukommelsescellene denne gang, som det nå fins mange celler av, kjapt kunne reagere og umiddelbart initiere immunresponsen for sine celler, både T-hjelperespons og T-dreperespons. Den nye infeksjonen vil slik kjapt og effektivt hemmes.
Fig.17 Aktivering av T-lymfocytter